NAD+ : ce que le grand essai d'octobre vient de trancher
NAD+ · coenzyme de toutes nos cellules
En 1906, deux chimistes londoniens découvrent qu'une petite molécule, qui résiste même à l'ébullition, est indispensable à la fermentation du sucre. Cent vingt ans plus tard, ce NAD+ est l'une des vedettes de la recherche sur le vieillissement. Voici, sans jargon, ce qu'il fait, et ce que les essais chez l'humain viennent de montrer.
En une phrase
Le NAD+ est une petite molécule présente dans toutes nos cellules : il transporte l'énergie tirée de la nourriture, et sert de « ticket » aux enzymes qui réparent l'ADN.
1 · Dans le corps
Une navette, des tickets, une chaîne de fabrication
La navette de l'énergie
Dans chaque cellule, le NAD+ fait la navette : il récupère l'énergie arrachée au sucre et aux graisses, et la dépose dans les mitochondries, les centrales électriques de la cellule. Puis il repart à vide, prêt pour un nouveau trajet.
Le ticket des réparateurs
D'autres enzymes le consomment comme un ticket : celles qui réparent l'ADN abîmé, et les sirtuines, qui règlent l'activité de nombreux gènes. À chaque intervention, une molécule de NAD+ est détruite.
La chaîne de fabrication
Comme les tickets partent vite, la cellule refabrique du NAD+ en permanence, à partir de formes de vitamine B3. Le NR et le NMN, dont on entend beaucoup parler, sont deux étapes de cette chaîne.
2 · Chez l'humain
Ce que disent vraiment les essais
Le faire monter : ça marche
En 2018, 24 seniors en bonne santé prennent du NR, un précurseur, pendant 6 semaines : leur NAD+ sanguin grimpe d'environ 60 %, sans effet indésirable sérieux. En 2021, chez 25 femmes prédiabétiques, le NMN améliore la réponse du muscle à l'insuline… mais ni la glycémie, ni la tension, ni le cholestérol ne bougent.
Le grand test : Parkinson, octobre 2026
Le 8 octobre, la revue médicale JAMA a publié l'essai NOPARK : 410 patients atteints d'un Parkinson débutant, suivis un an dans 11 centres norvégiens. Le NR a bien fait monter le NAD+… sans aucun bénéfice : les symptômes ont même un peu plus progressé que sous placebo, un écart faible, sous le seuil jugé important pour les patients. Les chercheurs déconseillent ces compléments aux malades en dehors des essais.
Les essais testent surtout ses précurseurs (NR, NMN), car le NAD+ lui-même entre mal dans les cellules.
3 · Et demain ?
La vraie question : chez qui, et pour quoi ?
NOPARK ne ferme pas toutes les portes. Il montre qu'augmenter le NAD+ ne suffit pas à freiner le Parkinson, pas que la molécule est inutile ailleurs. Les chercheurs le disent eux-mêmes : chaque maladie demande ses propres essais.
La piste qui se dessine : viser les situations où le NAD+ manque vraiment. En Finlande, chez une poignée de patients atteints d'une maladie mitochondriale rare, un précurseur (la niacine, une forme de vitamine B3) a corrigé leur déficit de NAD+ et amélioré leurs performances musculaires. Les pistes suivies aujourd'hui :
- Les déficits rares en NAD+
- Le muscle qui vieillit
- Le cœur
- Le métabolisme
La question n'est plus « peut-on faire monter le NAD+ ? », mais « chez qui, et pour quoi faire ? ». Les réponses viendront des prochains essais.
La référence au catalogue
Cet article a d'abord été envoyé aux abonnés de la newsletter NEXUS « La molécule de la semaine », le 18 octobre 2026. Les études et essais cités portent sur les molécules étudiées par leurs auteurs (médicaments candidats, crèmes, compléments, modèles de laboratoire), jamais sur un produit NEXUS.
Sources
- Harden & Young, Proc. R. Soc. B, 1906
- Martens et al., Nat. Commun., 2018
- Yoshino et al., Science, 2021
- Pirinen et al., Cell Metab., 2020
- essai NOPARK, JAMA, 8 octobre 2026
